Соединения, предложенные специалистами университета, могут подавлять метастазирование
Сотрудники факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В. Ломоносова предложили новый метод таргетированной терапии рака, сообщает пресс-служба университета.
«Живое лекарство» против рака. Первые результаты терапии обнадёживают
Специалисты детально изучили связь между действием белка p53, метастазированием опухолей и «самоубийством» клетки, а также обсудили возможные подходы к прогнозированию развития метастазов и подбору лечения и предложили соединения, которые могут подавлять метастазирование.
Таргетная терапия — одно из активно развивающихся направлений лечения рака, при котором блокируется действие конкретных молекул, необходимых для роста опухоли, или активируются заблокированные молекулы, нужные для контроля деления клеток. Одна из них — белок онкосупрессор, или антионкоген, р53, мутированный примерно в 50% всех опухолей. Новейшие препараты позволяют повысить активность нормального белка р53, а другие лекарства возвращают активность мутированному белку, из-за чего он может участвовать в самоубийстве раковой клетки. Предполагается, что этот способ будет более эффективным и нанесет меньше вреда здоровым клеткам.
Ученые МГУ и их шведские коллеги показали, что p53 также участвует в регуляции образования метастазов, в том числе в аутофагии — процессе, при котором поврежденные органеллы клетки, белки и их комплексы разрушаются в лизосомах самой клетки.
Научный сотрудник факультета фундаментальной медицины МГУ Татьяна Денисенко и выпускница факультета Анастасия Пивнюк проанализировали более 175 литературных источников и установили, что белок регулирует устойчивость к аноикису — гибели клетки, потерявшей связь со своим окружением, а также влияет на активацию и подавление эпителиально-мезенхимального перехода и регулирует взаимодействие раковых клеток с внеклеточным матриксом и их распространение в другие ткани.
Денисенко и Пивнюк проанализировали несколько новых соединений, способных подавлять метастазирование, активируя аутофагию путем специфического таргетирования связи «р53-аутофагия». Все соединения находятся на различных стадиях клинических испытаний при терапии рака, рассказал руководитель работы, заведующий лабораторией исследования механизмов апоптоза ФФМ МГУ Борис Животовский.
В исследовании, которое поддержал грант Российского научного фонда (РНФ), приняли участие сотрудники факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В. Ломоносова и Каролинского института (Швеция). Результаты работы опубликованы в журнале Cancers.
